本报上海11月25日电β2-肾上腺素受体被激活后,增强γ-分泌酶的活性,进而能够增加导致阿尔茨海默症(俗称老年痴呆症)的β淀粉样蛋白的产生――中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组的这项发现,揭示了阿尔茨海默症致病的新机制,并且提示β2-肾上腺素受体有可能成
阿尔茨海默症是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,给家庭和社会带来沉重负担。目前,全球约有2000万老年人罹患这种疾病。
科学界以往的研究表明,β淀粉样蛋白是导致人类罹患阿尔茨海默症的“罪魁祸首”。神经细胞异常产生的大量β淀粉样蛋白,不仅会在大脑中沉淀形成老年斑,而且会引起大脑神经纤维丝缠结和神经细胞死亡等病理变化,从而导致阿尔茨海默症。因此,研究β淀粉样蛋白是如何产生的,将有助于预防和治疗阿尔茨海默症。
裴钢院士研究组经多年研究后发现,细胞膜上的β2-肾上腺素受体被激活后能够促进γ-分泌酶从细胞膜表面向细胞内部的内吞体和溶酶体转运,增强γ-分泌酶的活性,进而增加β淀粉样蛋白的产生。进一步的动物模型实验研究也表明,给阿尔茨海默症的模型小鼠长期使用β2-肾上腺素受体激动剂后,小鼠大脑的皮层和海马区域确实形成了更多的老年斑,并表现出严重的阿尔茨海默症的病理变化;反之,给模型小鼠长期使用β2-肾上腺素受体的拮抗剂后,则不仅明显减少老年斑的数量,而且延缓小鼠阿尔茨海默症的病理变化。上述研究结果,揭示了阿尔茨海默症致病的新机制,提示β2-肾上腺素受体有可能成为药物的新靶点。此项研究成果已申请了专利,并在抓紧开发中。
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